http://78.131.57.228/13-iq100/11678-felfedeztek-az-osszefuggest-az-alzheimer-kor-es-az-agyi-immunsejtek-kozott#sigProIde67706236c
Amerikai kutatók felfedezték az összefüggést az Alzheimer-kór és az agyi immunsejtek között - számolt be róla a Medicalxpress.com.
Az irvine-i Kaliforniai Egyetem biológusai laboratóriumi körülmények között felfedezték, hogyan lehet megelőzni az Alzheimer-kórt, eredményeik a jövőben segíthetnek új gyógyszerek kifejlesztésében.
A Nature Communications című szaklap aktuális számában azt írták, hogy amikor az Alzheimer-kór rágcsálómodelljeinek eltávolították az agyi immunsejtjeit, a mikrogliákat, nem alakultak ki a kórra jellemző lerakódások, a béta-amiloid plakkok.
"Nem tudtuk pontosan, mit történik a mikrogliákkal, és miért fontosak az Alzheimer-kór kezdeti szakaszában. Ezért döntöttünk úgy, hogy megnézzük, mi történik, ha eltávolítjuk őket" - mondta Kim Green neurobiológus.
Olyan szert használtak a kísérletben, ami leállítja a mikrogliák fennmaradáshoz szükséges szignáljait. Green és laboratóriuma korábban kimutatta, hogy a szignalizáció nélkül ezek az immunsejtek eltűnnek az agyból.
"Döbbenetes volt felfedezni, hogy azokon a területeken, ahol nincsenek mikrogliák, nem alakulnak ki plakkok. Ezek nélkül Alzheimer-kór sincs, és most már tudjuk, hogy a betegség kialakulásához szükség van a mikrogliákra" - magyarázta Green.
Azt is felfedezték, hogy amikor a plakkok már kifejlődtek, a mikrogliák rosszindulatúként értelmezik őket és támadnak.
A támadás azonban a neuronok azon génjeit hallgattatja el, amelyek a normális agyműködéshez kellenek.
Green és kollégái szerint a felfedezés azt ígéri, a jövőben készíthetők a betegség megelőzésére szolgáló gyógyszerek.
"Nem azt javasoljuk, hogy távolítsák el az agyból az összes mikrogliát, melyek fontos szerepet játszanak más agyi működések szabályozásában. Ha egy-egy területről eltávolítják őket, a kutatók meg tudnák állapítani, lehet-e olyan gyógyszeres kezelést kifejleszteni, amelynek ezek a sejtek a célpontjai" - tette hozzá.
Forrás: MTI / medicalxpress.com / nature.com